PRP діє шляхом дегрануляції альфа-гранул з тромбоцитів, які містять кілька факторів росту.Активна секреція цих факторів росту ініціюється процесом згортання крові та починається протягом 10 хвилин після згортання.Понад 95% попередньо синтезованих факторів росту виділяються протягом 1 години.Таким чином, PRP необхідно готувати в стані антикоагулянту і використовувати для трансплантатів, клаптів або ран протягом 10 хвилин після появи тромбу.Дослідження, у яких не використовується антикоагулянт цільної крові, не є справжніми дослідженнями PRP і вводять в оману.
Оскільки тромбоцити активуються в процесі згортання, фактори росту виділяються з клітини через клітинну мембрану.У цьому процесі альфа-частинки зливаються з клітинними мембранами тромбоцитів, а фактори росту білків завершують біоактивний стан, додаючи бічні ланцюги гістонів і вуглеводів до цих білків.Таким чином, тромбоцити, пошкоджені або інактивовані лікуванням PRP, не виділяють біоактивні фактори росту і можуть призвести до невтішних результатів.Секретовані фактори росту негайно зв’язуються із зовнішньою поверхнею мембрани клітин у трансплантаті, клапті чи рані через трансмембранні рецептори.
Дослідження показали, що мезенхімальні стовбурові клітини дорослої людини, остеобласти, фібробласти, ендотеліальні клітини та клітини епідермісу експресують рецептори клітинної мембрани для факторів росту в PRP.Ці трансмембранні рецептори, у свою чергу, індукують активацію ендогенних внутрішніх сигнальних білків, які призводять до експресії (розблокування) нормальних послідовностей клітинних генів, таких як клітинна проліферація, утворення матриці, утворення остеоїдів, синтез колагену тощо.
Важливість цих знань полягає в тому, що фактори росту PRP ніколи не потрапляють у клітину чи її ядро, вони не мутагенні, вони просто прискорюють стимуляцію нормального загоєння.Тому PRP не має здатності індукувати утворення пухлини.
Після початкового вибуху PRP-асоційованих факторів росту тромбоцити синтезують і виділяють додаткові фактори росту протягом решти 7 днів свого життя.Коли тромбоцити виснажуються і гинуть, макрофаги, які досягають області через стимульовані тромбоцитами кровоносні судини, ростуть усередину, щоб взяти на себе роль регулятора загоєння ран, секретуючи одні з тих самих факторів росту, а також інші.Таким чином, кількість тромбоцитів у трансплантаті, рані або згустку крові, прикріпленому до клаптя, визначає, наскільки швидко заживає рана.PRP лише додає цю кількість.
Скільки тромбоцитів достатньо?
Дослідження показали, що проліферація та диференціювання дорослих MSCS безпосередньо пов’язані з концентрацією тромбоцитів.Вони показали криві доза-відповідь, які вказували на те, що адекватна клітинна реакція на концентрацію тромбоцитів вперше починалася, коли було досягнуто чотири-п’ятикратне базове число тромбоцитів.Подібне дослідження показало, що збільшення концентрації тромбоцитів також посилює проліферацію фібробластів і вироблення колагену типу I, і що більша частина відповіді залежить від PH, причому найкраща відповідь виникає при більш кислих рівнях pH.
Ці дослідження не тільки демонструють потребу в пристроях для концентрації достатньої кількості тромбоцитів, але й пояснюють покращені результати регенерації кісток і м’яких тканин, пов’язані з PRP.
Оскільки вихідна кількість тромбоцитів у більшості людей становить 200 000±75 000 на мкл, кількість тромбоцитів PRP 1 мільйон на мкл, виміряна в стандартних 6-мл аліквотах, стала еталоном для «терапевтичного PRP».Важливо те, що дослідження показали, що ця концентрація тромбоцитів досягається, коли досягаються рівні лікування, що призводить до вивільнення факторів росту.
（Вміст цієї статті передруковано, і ми не надаємо жодних явних чи неявних гарантій щодо точності, надійності чи повноти вмісту, що міститься в цій статті, і не несемо відповідальності за думки цієї статті, будь ласка, зрозумійте.）
Час публікації: 01 вересня 2022 р