Сьогодні концепція, відома як PRP, вперше з’явилася в області гематології в 1970-х роках.Гематологи десятиліття тому ввели термін PRP для опису плазми, отриманої з кількості тромбоцитів, що перевищує базове значення периферичної крові.Понад десять років потому PRP використовувався в щелепно-лицевій хірургії як форма насиченого тромбоцитами фібрину (PRF).Вміст фібрину в цьому похідному PRP має важливе значення завдяки його адгезивності та стійким характеристикам, тоді як PRP має стійкі протизапальні властивості та стимулює проліферацію клітин.Нарешті, приблизно в 1990-х роках PRP став популярним.Нарешті ця технологія була перенесена в інші галузі медицини.Відтоді цей вид позитивної біології широко вивчався та застосовувався для лікування різних травм опорно-рухового апарату у професійних спортсменів, що ще більше сприяло його широкій увазі в ЗМІ.Крім ефективності в ортопедії та спортивній медицині, PRP також використовується в офтальмології, гінекології, урології та кардіології, педіатрії та пластичній хірургії.В останні роки PRP також отримав високу оцінку дерматологів за його потенціал у лікуванні виразок шкіри, відновленні рубців, регенерації тканин, омолодженні шкіри та навіть випадінні волосся.
Враховуючи той факт, що PRP може безпосередньо маніпулювати загоєнням і запальними процесами, необхідно ввести лікувальний каскад як еталон.Процес загоєння поділяється на чотири етапи: гемостаз;запалення;Проліферація клітин і матриксу, і, нарешті, ремоделювання рани.
Загоєння тканин
Активується реакція каскаду загоєння тканин, що призводить до агрегації тромбоцитів, утворення тромбів і розвитку тимчасового позаклітинного матриксу (ECM).Потім тромбоцити прилипають до відкритого колагену та білка ECM, викликаючи вивільнення біоактивних молекул, присутніх в a-гранулах.Тромбоцити містять різноманітні біологічно активні молекули, включаючи фактори росту, хіміотерапевтичні фактори та цитокіни, а також прозапальні медіатори, такі як простагландин, простатциклін, гістамін, тромбоксан, серотонін і брадикінін.
Кінцевий етап процесу загоєння залежить від ремоделювання рани.Ремоделювання тканин суворо регулюється для встановлення балансу між анаболічними та катаболічними реакціями.На цьому етапі тромбоцитарний фактор росту (PDGF) і трансформуючий фактор росту (TGF- β) Фібронектин і фібронектин стимулюють проліферацію і міграцію фібробластів, а також синтез компонентів ЕСМ.Однак час дозрівання рани значною мірою залежить від тяжкості рани, індивідуальних особливостей і специфічної загоювальної здатності ушкодженої тканини.Деякі патофізіологічні та метаболічні фактори можуть впливати на процес загоєння, такі як ішемія тканин, гіпоксія, інфекція, дисбаланс фактора росту та навіть захворювання, пов’язані з метаболічним синдромом.
Прозапальне мікрооточення перешкоджає процесу загоєння.Більш складним є те, що висока активність протеази пригнічує природну дію фактора росту (GF).Крім мітотичних, ангіогенних і хемотаксичних властивостей, PRP також є багатим джерелом багатьох факторів росту.Ці біомолекули можуть протидіяти шкідливим ефектам у запальних тканинах, контролюючи посилене запалення та створюючи анаболічні стимули.Враховуючи ці характеристики, дослідники можуть знайти великий потенціал у лікуванні різних складних травм.
Багато захворювань, особливо опорно-рухового апарату, сильно залежать від біопрепаратів, які регулюють запальний процес, наприклад PRP для лікування остеоартриту.У цьому випадку здоров'я суглобового хряща залежить від точного балансу анаболічних і катаболічних реакцій.З огляду на цей принцип, використання певних позитивних біологічних агентів може виявитися успішним у досягненні здорового балансу.PRP, оскільки він вивільняє тромбоцити α. Фактори росту, що містяться в гранулах, широко використовуються для регулювання потенціалу трансформації тканин, що також зменшує біль.Насправді, одна з головних цілей лікування PRP полягає в тому, щоб зупинити основне запальне та катаболічне мікрооточення та сприяти перетворенню на протизапальні препарати.Інші автори раніше продемонстрували, що тромбін-активований PRP збільшує вивільнення кількох біологічних молекул.Ці фактори включають фактор росту гепатоцитів (HGF) і фактор некрозу пухлин (TNF-α), трансформуючий фактор росту beta1 (TGF-β1), фактор росту ендотелію судин (VEGF) і фактор росту епідермісу (EGF).Інші дослідження показали, що PRP сприяє підвищенню рівня мРНК колагену ii та агрекану, одночасно зменшуючи інгібування прозапального цитокіну інтерлейкіну – (IL) 1 на них.Також було припущено, що завдяки HGF і TNF-α [28] PRP може сприяти встановленню протизапального ефекту.Обидва ці молекулярні препарати знижують ядерний фактор kappaB (NF-κВ). Антиактиваційна активність і експресія;По-друге, експресія TGF-β1 також запобігає хемотаксису моноцитів, тим самим протидіючи ефекту TNF-α на трансактивацію хемокінів.Здається, HGF відіграє незамінну роль у протизапальному ефекті, викликаному PRP.Цей потужний протизапальний цитокін руйнує сигнальний шлях NF-κB, а експресія прозапальних цитокінів пригнічує запальну відповідь.Крім того, PRP також може знизити високий рівень оксиду азоту (NO).Наприклад, було доведено, що збільшення концентрації NO в суглобовому хрящі пригнічує синтез колагену та індукує апоптоз хондроцитів, одночасно збільшуючи синтез матриксних металопротеїназ (ММР), таким чином сприяючи трансформації катаболізму.З точки зору дегенерації клітин, PRP також вважається здатним маніпулювати аутофагією конкретних типів клітин.При досягненні остаточного стану старіння деякі групи клітин втрачають потенціал статичного стану та самовідновлення.Однак нещодавні дослідження показали, що PRP-терапія може повністю усунути ці шкідливі стани.Мусса та його колеги довели, що PRP може індукувати захист хондроцитів шляхом посилення аутофагії та протизапальних маркерів, одночасно зменшуючи апоптоз хряща при остеоартриті людини.Гарсіа Пратт та ін.Повідомляється, що аутофагія визначає перехід між станом спокою та старінням м’язових стовбурових клітин.Дослідники вважають, що in vivo нормалізація інтегрованої аутофагії дозволяє уникнути накопичення внутрішньоклітинного пошкодження та запобігає старінню та функціональному зниженню сателітних клітин.Навіть у старіння людських стовбурових клітин, як нещодавно, Перріш і Родес також зробили значний внесок, ще більше розкриваючи протизапальний потенціал PRP.Цього разу у центрі уваги взаємодія між тромбоцитами та нейтрофілами.У своєму дослідженні дослідники пояснили, що активовані тромбоцити, що вивільняються арахідоновою кислотою, поглинаються нейтрофілами та перетворюються на лейкотрієни та простагландини, які є відомими запальними молекулами.Однак взаємодія нейтрофілів тромбоцитів дозволяє лейкотрієну перетворюватися на ліпопротеїни, які, як було доведено, є ефективним протизапальним білком, який може обмежувати активацію нейтрофілів і запобігати діалізу, а також сприяти успадкуванню до кінцевої стадії загоювального каскаду.
Прозапальне мікрооточення перешкоджає процесу загоєння.Більш складним є те, що висока активність протеази пригнічує природну дію фактора росту (GF).Крім мітотичних, ангіогенних і хемотаксичних властивостей, PRP також є багатим джерелом багатьох факторів росту.Ці біомолекули можуть протидіяти шкідливим ефектам у запальних тканинах шляхом контролю збільшення запалення та встановлення анаболічної стимуляції.
клітинний фактор
Цитокіни в PRP відіграють ключову роль у маніпуляції процесом відновлення тканин і регуляції запального пошкодження.Протизапальні цитокіни - це широкий спектр біохімічних молекул, які опосередковують відповідь прозапальних цитокінів, головним чином індуковану активованими макрофагами.Протизапальні цитокіни взаємодіють зі специфічними інгібіторами цитокінів і розчинними рецепторами цитокінів для регулювання запалення.Антагоністи рецепторів інтерлейкіну (IL) – 1, IL-4, IL-10, IL-11 та IL-13 класифікуються як основні протизапальні препарати, цитокіни.Відповідно до різних типів ран, деякі цитокіни, такі як інтерферон, фактор інгібітору лейкемії, TGF-β та IL-6, які можуть проявляти прозапальну або протизапальну дію.TNF-α、 IL-1 та IL-18 мають певні цитокінові рецептори, які можуть інгібувати прозапальну дію інших білків [37].IL-10 є одним із найефективніших протизапальних цитокінів, який може знижувати регулювати прозапальні цитокіни, такі як IL-1, IL-6 і TNF-α， і посилювати протизапальні фактори.Ці антирегуляторні механізми відіграють ключову роль у виробництві та функції прозапальних цитокінів.Крім того, певні цитокіни можуть викликати специфічні сигнальні реакції для стимуляції фібробластів, які є критичними для відновлення тканин.Запальний цитокін TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 та IL-33 стимулює фібробласти диференціюватися в міофібробласти та покращує ECM [38].У свою чергу, фібробласти виділяють цитокін TGF-β, IL-1 β, IL-33, хемокіни CXC і CC сприяють запальній відповіді шляхом активації та рекрутування імунних клітин, таких як макрофаги.Ці запальні клітини відіграють багато ролей у рані, головним чином сприяючи очищенню рани – і біосинтезу хемокінів, метаболітів і факторів росту, що є вирішальним для реконструкції нових тканин.Таким чином, цитокіни в PRP відіграють важливу роль у стимулюванні опосередкованої клітинним типом імунної відповіді та сприянні регресу стадії запалення.Насправді деякі дослідники назвали цей процес «регенеративним запаленням», вказуючи на те, що стадія запалення, незважаючи на занепокоєння пацієнта, є необхідним і критичним кроком для успішного завершення процесу відновлення тканин, беручи до уваги епігенетичний механізм, який сигналізує запалення. сприяють пластичності клітин.
Роль цитокінів у запаленні шкіри плода має велике значення для досліджень регенеративної медицини.Різниця між механізмами загоєння плода та дорослого полягає в тому, що пошкоджені тканини плода іноді повертаються до свого початкового стану відповідно до віку плода та відповідних типів тканин.У людини шкіра плоду може повністю відновитися протягом 24 тижнів, тоді як у дорослих загоєння ран може призвести до утворення рубця.Як відомо, порівняно зі здоровими тканинами механічні властивості рубцевих тканин значно знижені, а їх функції обмежені.Особливу увагу приділено цитокіну IL-10, який, як виявлено, сильно експресується в амніотичній рідині та шкірі плода, і, як було доведено, відіграє роль у відновленні шкіри плода без рубців, що сприяє плейотропному ефекту цитокіну.ZgheibC та ін.Вивчали трансплантацію шкіри плода мишам з трансгенним нокаутом (KO) IL-10 і контрольним мишам.У мишей IL-10KO спостерігалися ознаки запалення та утворення рубців навколо трансплантатів, тоді як у трансплантатів контрольної групи не спостерігалося значних змін у біомеханічних властивостях і не було загоєння рубців.
Важливість регулювання тонкого балансу між експресією протизапальних і прозапальних цитокінів полягає в тому, що останні, коли надлишково виробляються, зрештою посилають сигнали про деградацію клітин шляхом зниження експресії певних генів.Наприклад, у медицині опорно-рухового апарату IL-1 β Down регулює SOX9, який відповідає за розвиток хряща.SOX9 виробляє важливі фактори транскрипції для розвитку хряща, регулює колаген типу II альфа 1 (Col2A1) і відповідає за кодування генів колагену типу II.IL-1 β Нарешті, експресія Col2A1 і агрекану була знижена.Проте було показано, що лікування продуктами, багатими на тромбоцити, пригнічує IL-1β. Це все ще є можливим союзником регенеративної медицини для підтримки експресії генів, що кодують колаген, і зменшення апоптозу хондроцитів, індукованого прозапальними цитокінами.
Анаболічна стимуляція: на додаток до регуляції запального стану пошкодженої тканини, цитокіни в PRP також беруть участь в анаболічній реакції, виконуючи свої ролі мітозу, хімічного залучення та проліферації.Це дослідження in vitro під керівництвом Кавалло та ін.Вивчити вплив різних PRP на хондроцити людини.Дослідники помітили, що продукти PRP з відносно низькою концентрацією тромбоцитів і лейкоцитів стимулюють нормальну активність хондроцитів, що сприяє стимулюванню деяких клітинних механізмів анаболічної відповіді.Наприклад, спостерігалася експресія колагену типу ii та агрегуючих гліканів.Навпаки, високі концентрації тромбоцитів і лейкоцитів, здається, стимулюють інші клітинні сигнальні шляхи за участю різних цитокінів.Автори припускають, що це може бути пов’язано з наявністю великої кількості білих кров’яних тілець у цьому конкретному препараті PRP.Ці клітини, мабуть, відповідають за підвищену експресію певних факторів росту, таких як VEGF, FGF-b та інтерлейкінів IL-1b та IL-6, які, у свою чергу, можуть стимулювати TIMP-1 та IL-10.Іншими словами, порівняно з «поганою» формулою PRP, суміш PRP, багата тромбоцитами та білими кров’яними клітинами, здається, сприяє відносній інвазивності хондроцитів.
Дослідження, розроблене Schnabel et al.був розроблений для оцінки ролі аутологічних біоматеріалів у тканині сухожиль коня.Автори зібрали зразки крові та сухожилля шести молодих дорослих коней (2-4 років) і зосередилися на вивченні моделі експресії генів, вмісту ДНК та колагену в сухожильних експлантатах поверхневого згинача пальців коней, культивованих у середовищі, що містить PRP. або інші продукти крові.Експланти сухожиль культивували в крові, плазмі, PRP, плазмі з дефіцитом тромбоцитів (PPP) або аспіратах кісткового мозку (BMA), а амінокислоти додавали до 100%, 50% або 10% DMEM без сироватки.Під час виконання відповідного біохімічного аналізу після... дослідники відзначили, що TGF-β. Концентрація PDGF-BB і PDGF-1 у середовищі PRP була особливо вищою, ніж у всіх інших тестованих продуктах крові.Крім того, тканини сухожиль, культивовані в середовищі 100% PRP, показали підвищену експресію генів матричних білків COL1A1, COL3A1 і COMP, але не підвищили катаболічні ферменти MMPs3 і 13. Принаймні з точки зору структури сухожиль, це дослідження in vivo підтверджує використання autolo – подагричний препарат крові, або PRP, для лікування тендиніту великих ссавців.
Чен та ін.Далі обговорювався реконструктивний ефект PRP.У своїй попередній серії досліджень дослідники довели, що, окрім посилення формування хряща, PRP також сприяє збільшенню синтезу ECM і пригнічує запальну реакцію суглобового хряща та пульпозного ядра.PRP може активувати TGF шляхом фосфорилювання Smad2/3-β. Сигнальний шлях відіграє важливу роль у зростанні та диференціації клітин.Крім того, також вважається, що фібринові згустки, утворені після активації PRP, забезпечують міцну тривимірну структуру, що дозволяє клітинам прилипати, що може призвести до побудови нових тканин.
Інші дослідники зробили значний внесок у лікування хронічних виразок шкіри в галузі дерматології.Це також заслуговує на увагу.Наприклад, дослідження, проведене Хесслером і Шямом у 2019 році, показує, що PRP має цінність як можливе та ефективне альтернативне лікування, тоді як хронічна виразка, стійка до ліків, все ще створює значний економічний тягар для охорони здоров’я.Зокрема, діабетична виразка стопи є загальновідомою серйозною проблемою для здоров’я, через яку кінцівки легко ампутувати.Дослідження, опубліковане Ahmed et al.у 2017 році показали, що аутологічний PRP-гель може стимулювати загоєння ран у пацієнтів із хронічною діабетичною виразкою стопи шляхом вивільнення необхідних факторів росту, тим самим значно покращуючи швидкість загоєння.Подібним чином Гончар та його колеги розглянули та обговорили регенеративний потенціал PRP і коктейлів фактора росту для покращення лікування виразок стопи при діабеті.Дослідники припустили, що використання сумішей факторів росту, ймовірно, буде можливим рішенням, яке може покращити переваги використання PRP і одного фактора росту.Тому, порівняно з використанням одного фактора росту, поєднання PRP та інших стратегій лікування може значно сприяти загоєнню хронічних виразок.
Фібрин
Тромбоцити несуть кілька факторів, пов’язаних з фібринолітичною системою, які можуть посилювати або знижувати регулювати фібринолітичну реакцію.Часовий зв’язок і відносний внесок гематологічних компонентів і функції тромбоцитів у деградацію згустку все ще є проблемою, яка заслуговує на широке обговорення в суспільстві.У літературі представлено багато досліджень, які зосереджені лише на тромбоцитах, які славляться своєю здатністю впливати на процес загоєння.Незважаючи на велику кількість видатних досліджень, було встановлено, що інші гематологічні компоненти, такі як фактори згортання крові та фібринолітичні системи, також значно сприяють ефективному загоєнню ран.За визначенням, фібриноліз є складним біологічним процесом, який залежить від активації певних ферментів для сприяння розпаду фібрину.Реакція фібринолізу була запропонована іншими авторами, що продукти розпаду фібрину (fdp) насправді можуть бути молекулярними агентами, відповідальними за стимуляцію відновлення тканин.Попередня послідовність важливих біологічних подій полягає у відкладенні фібрину та припиненні ангіогенезу, необхідного для загоєння ран.Утворення тромбів після травми служить захисним шаром для захисту тканин від втрати крові та вторгнення мікробних агентів, а також забезпечує тимчасову матрицю, через яку клітини можуть мігрувати під час процесу відновлення.Згусток утворюється внаслідок розщеплення фібриногену сериновою протеазою, і тромбоцити збираються в сітці зшитого фібринового волокна.Ця реакція запускає полімеризацію мономеру фібрину, що є основною подією утворення тромбу.Згусток також можна використовувати як резервуар цитокінів і факторів росту, які вивільняються під час дегрануляції активованих тромбоцитів.Фібринолітична система суворо регулюється плазміном і відіграє ключову роль у сприянні міграції клітин, біодоступності факторів росту та регуляції інших протеазних систем, які беруть участь у запаленні та регенерації тканин.Відомо, що ключові компоненти фібринолізу, такі як урокіназний рецептор активатора плазміногену (uPAR) та інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1), експресуються в мезенхімальних стовбурових клітинах (MSC), які є особливими типами клітин, необхідними для успішного загоєння ран .
Міграція клітин
Активація плазміногену через асоціацію uPA uPAR є процесом, який сприяє міграції запальних клітин, оскільки це посилює позаклітинний протеоліз.Через відсутність трансмембранних і внутрішньоклітинних доменів uPAR потребує корецепторів, таких як інтегрин і вітелін, для регулювання клітинної міграції.Крім того, було зазначено, що зв’язування uPA uPAR призводило до збільшення спорідненості uPAR до вітректонектину та інтегрину, що сприяло клітинній адгезії.Інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1), у свою чергу, змушує клітини від’єднуватися.Коли він зв’язується з uPA інтегринового комплексу uPA upar на поверхні клітини, він руйнує взаємодію між upar-вітеліном та інтегрином-вітеліном.
У контексті регенеративної медицини мезенхімальні стовбурові клітини кісткового мозку мобілізуються з кісткового мозку у разі серйозного пошкодження органу, тому вони можуть бути знайдені в кровообігу пацієнтів із численними переломами.Проте в окремих випадках, таких як кінцева стадія ниркової недостатності, термінальна стадія печінкової недостатності або під час відторгнення після трансплантації серця, ці клітини можуть не виявлятися в крові [66].Цікаво, що ці мезенхімальні (стромальні) клітини-попередники людського кісткового мозку не можуть бути виявлені в крові здорових людей [67].Роль uPAR у мобілізації мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку (BMSC) була запропонована раніше, що подібно до виникнення uPAR у мобілізації гемопоетичних стовбурових клітин (HSC).Варабані та ін.Результати показали, що використання гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора у мишей з дефіцитом uPAR спричинило відмову МСК, що ще раз посилило допоміжну роль системи фібринолізу в міграції клітин.Подальші дослідження також показали, що глікозилфосфатидилінозитол закріплені рецептори uPA регулюють адгезію, міграцію, проліферацію та диференціацію шляхом активації певних внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, а саме: живих фосфатидилінозитол 4,5-дифосфат 3-кінази/Akt та ERK1/2 сигнальних шляхів та адгезійної кінази. (ФАК).
У контексті загоєння ран МСК фібринолітичний фактор підтвердив своє подальше значення.Наприклад, миші з дефіцитом плазміногену показали серйозну затримку загоєння ран, що вказує на те, що плазмін був важливим у цьому процесі.У людей втрата плазміну також може призвести до ускладнень загоєння ран.Переривання кровотоку може суттєво гальмувати регенерацію тканин, що також пояснює, чому ці процеси регенерації є більш складними у пацієнтів з діабетом.
Мезенхімальні стовбурові клітини кісткового мозку були залучені до місця рани для прискорення загоєння рани.У стабільних умовах ці клітини експресували uPAuPAR і PAI-1.Останні два білки є факторами, індукованими гіпоксією α (HIF-1 α). Націлювання є дуже зручним, оскільки HIF-1 у МСК α. Активація FGF-2 і HGF сприяла посиленню регуляції FGF-2 і HGF;HIF-2 α У свою чергу, VEGF-A [77] піддається підвищеній регуляції, що разом сприяє загоєнню ран.Крім того, HGF, схоже, посилює залучення мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку в місця рани синергетичним чином.Слід зазначити, що ішемічні та гіпоксичні стани значно перешкоджають загоєнню рани.Хоча BMSC, як правило, живуть у тканинах, які забезпечують низький рівень кисню, виживання трансплантованих BMSC in vivo стає обмеженим, оскільки трансплантовані клітини часто гинуть у несприятливих умовах, що спостерігаються в пошкоджених тканинах.Доля адгезії та виживання мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку в умовах гіпоксії залежить від фібринолітичних факторів, які секретуються цими клітинами.PAI-1 має високу спорідненість з вітеліном, тому він може конкурувати за зв’язування uPAR та інтегрину з вітеліном, тим самим пригнічуючи клітинну адгезію та міграцію.
Моноцити та система регенерації
За даними літератури, існує багато дискусій щодо ролі моноцитів у загоєнні ран.Макрофаги в основному походять з моноцитів крові і відіграють важливу роль у регенеративній медицині [81].Оскільки нейтрофіли виділяють IL-4, IL-1, IL-6 і TNF-α, ці клітини зазвичай проникають у рану приблизно через 24-48 годин після травми.Тромбоцити вивільняють тромбін і тромбоцитарний фактор 4 (PF4), які можуть сприяти рекрутуванню моноцитів і диференціюванню в макрофаги та дендритні клітини.Важливою особливістю макрофагів є їх пластичність, тобто вони можуть перетворювати фенотипи та диференціюватися в інші типи клітин, наприклад ендотеліальні клітини, а потім проявляти різні функції до різних біохімічних подразників у мікрооточенні рани.Запальні клітини експресують два основних фенотипи, M1 або M2, залежно від локального молекулярного сигналу як джерела стимуляції.Макрофаги M1 індукуються мікробними агентами, тому вони мають більший прозапальний ефект.Навпаки, макрофаги М2 зазвичай утворюються за допомогою реакцій типу 2 і мають протизапальні властивості, що зазвичай характеризується збільшенням IL-4, IL-5, IL-9 та IL-13.Він також бере участь у відновленні тканин шляхом виробництва факторів росту.Перехід від підтипу M1 до M2 значною мірою обумовлений пізньою стадією загоєння рани.Макрофаги M1 запускають апоптоз нейтрофілів і ініціюють очищення цих клітин).Фагоцитоз нейтрофілів активує серію подій, під час яких вироблення цитокінів вимикається, поляризуючи макрофаги та вивільняючи TGF-β 1。 Цей фактор росту є ключовим регулятором диференціації міофібробластів і скорочення рани, що дозволяє вирішити запалення та початок фази проліферації в каскаді загоєння [57].Ще один високоспоріднений білок, який бере участь у клітинних процесах, - серин (SG).Встановлено, що цей протеоглікан секреторних гранул гемопоетичних клітин необхідний для зберігання секреторних білків у специфічних імунних клітинах, таких як тучні клітини, нейтрофіли та цитотоксичні Т-лімфоцити.Хоча багато негемопоетичних клітин також синтезують плазміноген, усі клітини запалення виробляють велику кількість цього білка та зберігають його в гранулах для подальшої взаємодії з іншими медіаторами запалення, включаючи протеази, цитокіни, хемокіни та фактори росту.Негативно заряджені глікозаміногліканові (GAG) ланцюги в SG, здається, мають вирішальне значення для стабільності секреторних гранул, оскільки вони можуть зв’язуватися та сприяти зберіганню істотно заряджених гранульованих компонентів у клітині, білку та ланцюзі GAG.Що стосується їхньої участі в дослідженнях PRP, Woulfe та його колеги раніше показали, що дефіцит SG тісно пов’язаний з морфологічними змінами тромбоцитів;Тромбоцитарний фактор 4 β- Дефекти зберігання PDGF у тромбоглобуліні та тромбоцитах;Погана агрегація та секреція тромбоцитів in vitro та дефект тромбозу in vivo.Таким чином, дослідники дійшли висновку, що цей протеоглікан є основним регулятором тромбозу.
Продукти, збагачені тромбоцитами, можуть отримати особисту цільну кров шляхом збору та центрифугування та розділити суміш на різні шари, що містять плазму, тромбоцити, лейкоцити та лейкоцити.Коли концентрація тромбоцитів вище основного значення, це може прискорити ріст кісток і м’яких тканин з найменшими побічними ефектами.Застосування аутологічних продуктів PRP є відносно новою біотехнологією, яка постійно демонструє оптимістичні результати в стимулюванні та прискоренні загоєння різних ушкоджень тканин.Ефективність цього альтернативного методу лікування можна пояснити локальною доставкою широкого спектру факторів росту та білків для імітації та підтримки фізіологічного загоєння ран і процесу відновлення тканин.Крім того, фібринолітична система, очевидно, має важливий вплив на відновлення всієї тканини.Крім зміни рекрутингу запальних клітин і мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку, він також може регулювати протеолітичну активність ділянок загоєння ран і процес регенерації мезодермальних тканин, включаючи кістки, хрящі та м’язи, тому він є ключовим компонентом опорно-руховий апарат.
Прискорене загоєння - це мета, до якої прагнуть багато професіоналів у галузі медицини.PRP являє собою позитивний біологічний інструмент, який продовжує забезпечувати перспективний розвиток у стимулюванні та координації каскаду регенеративних подій.Однак, оскільки цей терапевтичний засіб все ще є дуже складним, особливо тому, що він вивільняє незліченну кількість біологічно активних факторів та їх різноманітні механізми взаємодії та ефекти передачі сигналу, необхідні подальші дослідження.
（Вміст цієї статті передруковано, і ми не надаємо жодних явних чи неявних гарантій щодо точності, надійності чи повноти вмісту, що міститься в цій статті, і не несемо відповідальності за думки цієї статті, будь ласка, зрозумійте.）
Час публікації: 16 грудня 2022 р